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Introducción
La lesión cerebral induce la aparición de complicaciones gastrointestinales, especialmente gastroparesia (retraso del vaciamiento gástrico), que se manifiesta como aumento del residuo gástrico (RG) en los pacientes con nutrición enteral (NE) (1).
La etiología de los trastornos de la motilidad gastrointestinal es multifactorial. El estado de shock, la liberación de citoquinas proinflamatorias, la hiperglucemia, la enfermedad crítica por sí misma y los medicamentos, pueden contribuir a la disfunción del tracto gastrointestinal. Las catecolaminas, por estimulación beta-adrenérgica, pueden enlentecer el vaciamiento gástrico (VG). La dopamina inhibe la liberación de acetilcolina de las neuronas y reduce las contracciones del antro, retardando el VG y prolongando el tiempo del tránsito intestinal. Los opioides alteran la actividad motora gastrointestinal y la función autonómica por inhibición de la liberación de neurotransmisores y por cambios en la excitabilidad neuronal; además enlentecen el VG, por incremento del tono antral y pilórico y reducen la actividad motora del fundus gástrico (2). Por su parte, el propofol, que se utiliza en la sedación, inhibe la contracción gástrica y colónica (3).
La hipertensión intracraneal influye en el retardo del VG, debido a que suprime la actividad motora vagal. La hiperglucemia, comúnmente frecuente en estos pacientes, puede retrasar el VG al reducir la actividad eferente vagal en el sistema nervioso central y produce la liberación de óxido nítrico del plexo mientérico (3).
Como factor asociado, la asistencia respiratoria mecánica (ARM), produce disminución de la presión del esfínter esofágico inferior con incremento de la frecuencia de reflujo gastroesofágico, lo que podría favorecer la microaspiración pulmonar. Los mecanismos son desconocidos, aunque se cree que podría estar implicado el uso de sedoanalgesia que inhibiría la motilidad esofágica y reduciría la presión a nivel del cardias (2).
Por lo tanto, la gastroparesia es considerada un pilar de la intolerancia digestiva alta, siendo un problema frecuente y de difícil manejo, pudiéndose observar en más del 50% de los casos y que persiste por un período superior a las dos semanas, dificultando la implementación y la tolerancia a la NE (4). La intolerancia generalmente se manifiesta con aumento del RG, reflujo gastroesofágico, vómitos, distensión abdominal y diarrea. Estas complicaciones, podrían resultar en una NE tardía e ineficiente, con aumento del riesgo de neumonía aspirativa, prolongación de la estadía hospitalaria y aumento de la mortalidad (5).
El planteo de la problemática propuesta en relación a las alteraciones de la motilidad gastrointestinal y los múltiples obstáculos que estarían impidiendo llegar a la meta calórica y proteica nos remite al siguiente cuestionamiento, ¿implicaría algún beneficio la nutrición enteral postpilórica en estos pacientes?
Por lo expuesto, el objetivo de esta revisión es actualizar y describir el rol de la gastroparesia en el alcance de la meta calórica-proteica en el paciente neurocrítico.
Metodología
Se llevó a cabo una búsqueda bibliográfica, para la cual se consultaron 4 bases de datos electrónicas: MEDLINE, EMBASE, LILACS, Cochrane, en el período comprendido desde el 1 de enero de 2007 al 30 de junio de 2017. Los términos de búsqueda fueron gastroparesia, retraso del vaciamiento gástrico, postpilórica, nasoyeyunal, nasoduodenal, ingesta energética, ingesta calórica, soporte nutricional, nutrición enteral, alimentación enteral, ingesta proteica, paciente neurocrítico, traumatismo craneoencefálico (TEC), injuria cerebral, accidente cerebrovascular (ACV).
Se incluyeron artículos originales de investigación y revisiones sistemáticas, en idioma inglés y español, en los cuales todos o un subgrupo de pacientes críticos habían presentado lesión cerebral: TEC moderado o grave, ACV, hemorragia subaracnoidea (HSA) y se encontraban en ARM. Fueron excluidas las cartas al editor, comentarios y los resúmenes debido a la falta de información detallada, al igual que estudios cuya población no estaba compuesta por pacientes neurocríticos, estudios en modelos experimentales en animales y estudios en población pediátrica.
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